亚临床甲减的患病率随着碘摄入量增加而升高。

图5 TIDE项目显示碘摄入量与甲减患病率的分层图（OR），来源自现场幻灯片

研究组进一步对血清TSH中位数与尿碘浓度的关系进行了分析发现：总人群、参考值人群、无疾病人群的血清TSH都随着尿碘浓度的增加而升高。而对亚临床甲减进一步分类发现，只有非自身免疫性亚临床甲减与碘过量相关，而自身免疫性疾病与尿碘浓度无关。

高碘摄入为何导致TSH水平升高？滕教授在会上表示，目前尚无十分确切的证据解释。“我们的动物研究显示，高碘摄入会导致垂体D2（脱碘酶）活性受抑制，可能与TSH升高有关。”

甲状腺抗体阳性

与之前调查不同的是，此次TIDE项目显示，碘缺乏是危险因素，而碘摄入量增加对抗体阳性患病率无影响。并且，尿碘200~299ug/L是TPOAb阳性的保护因素。

图6 TPOAb和TgAb阳性率随着碘摄入量增加而降低，来源自现场幻灯片

“因此，我们并没有发现碘摄入量增加与自身免疫性甲状腺炎、临床甲减和Graves病之间的关系。”滕卫平教授总结道，“但是与此相反，碘缺乏不仅可以引起碘缺乏病，而且与大多数甲状腺疾病相关。碘缺乏的危险超过碘过量，因此控制甲状腺疾病，也需要坚持全民加碘的政策。”

五、碘充足和碘超足量：是时候该合并了

上文提到，目前国际上通常将碘营养状态分为4类（碘缺乏、充足、超足量和过量）。之所以将碘充足和超足量划分开，其中重要原因是考虑到超足量组可能会发生碘性甲亢的危险，而碘过量组还可能会有自身免疫性甲状腺疾病的风险。

而TIDE项目显示，成人碘充足与碘超足量组之间，大多数甲状腺疾病患病率无显著差异，而桥本甲状腺炎（AIT）、TPOAb阳性和甲状腺结节三者的患病率在超足量组更低。并且，其他研究者也已经在儿童血清Tg的研究中发现这两组的甲状腺状态无显著差异。此外，目前推荐妊娠妇女的碘充足上限是250ug/L，而成人的上限为200ug/L，二者之间存在一定矛盾。

“因此，我们提出建议，合并碘充足和碘超足量的分类，统一为碘充足，定义为尿碘中位数100~299ug/L。”滕教授表示。“这样做除了能进一步简化分类，方便临床操作之外，还能够有助于进一步改善全民碘营养状况，特别是妊娠妇女的碘营养。”

总结

• 我国目前是碘营养充足国家，已达到控制目标。应充分肯定全民食盐加碘政策的成果。
• 20年的食盐加碘没有增加我国显性甲状腺疾病的发病率，包括临床甲亢、临床甲减、自身免疫性甲状腺炎。
• 有关甲状腺结节患病率增高，目前尚未发现其与碘过量之间的关系，相反碘超足量和碘过量是甲状腺结节的保护因素。
• 亚临床甲减患病率显著增高与全民TSH水平升高有关，与甲状腺自身免疫无关。
• 本研究没有发现碘摄入增加与甲状腺自身免疫之间的关系，进而也没有发现临床甲减与碘摄入量的关系。
• 碘缺乏与大多数甲状腺疾病相关。碘缺乏的危险超过碘过量，所以控制甲状腺疾病也需坚持全民加碘政策。
• 本研究首次发现，成人碘充足和超足量组的患病率没有显著差异，建议修改碘营养分类，将二组合并为碘充足组，有利于进一步改善碘营养，特别是妊娠妇女的碘营养。